Placentation & Deep Trophoblast Invasion of Spiral Arteries

Plasentasi manusia bersifat hemokorialis, di mana darah maternal membasahi langsung sinsitiotrofoblas vilus. Proses fisiologis paling krusial dalam trimester pertama dan kedua adalah transformasi arteri spiralis desidua dan miometrium oleh ekstravillous cytotrophoblast (EVT). Dua Gelombang Fisiologis Invasi Trofoblas: 1. Gelombang Pertama (Minggu ke-8 hingga 10 kehamilan): EVT menginvasi segmen desidual intradesidual dari arteri spiralis. Lapisan endotel digantikan oleh trofoblas endovaskular, dan lamina elastika interna mulai didegradasi. 2. Gelombang Kedua (Minggu ke-14 hingga 18 kehamilan): EVT melanjutkan migrasi endovaskular dan interstisial masuk ke dalam miometrium bagian dalam (sepertiga dalam). Tunika media muskularis arteri spiralis dihancurkan seluruhnya dan digantikan oleh matriks amorf fibrinoid kaya trofoblas. Konsekuensi Hemodinamik Transformasi Normal: - Lumen vaskular melebar 4 hingga 6 kali lipat. - Pembuluh darah kehilangan respons vasokonstriktif terhadap agen vasoaktif sistemik (endotelin, angiotensin II, katekolamin). - Mengubah sirkulasi uteroplasenta dari sistem resistensi tinggi berkapasitas rendah menjadi sistem resistensi rendah berkapasitas tinggi, mengalirkan darah hingga 600-800 mL/menit ke dalam ruang intervilos. Patofisiologi Kegagalan Plasentasi (Defective Deep Placentation): Pada preeklampsia dan Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT/FGR), invasi gelombang kedua gagal menembus batas miometrium. Arteri spiralis miometrium tetap sempit, kaku, berdinding tebal, dan tetap sensitif terhadap vasokonstriktor. Hal ini memicu: - Hipoksia dan reperfusi fluktuatif di ruang intervilos -> stres oksidatif sinsitiotrofoblas. - Pelepasan mikropartikel sinsitial, sitokin proinflamasi, dan faktor anti-angiogenik (sFlt-1 dan soluble Endoglin / sEng). - sFlt-1 mengikat bebas VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) dan PlGF (Placental Growth Factor), memicu disfungsi endotel sistemik ibu, vasospasme, hipertensi, proteinuria, dan sindrom HELLP.